第五十七章 秒杀诊断？不，有大问题！
这已经不是简单的尿中发现蛋白这么简单了，而是蛋白尿！
一般来说，达到四个加号，就已经是极其严重的肾病综合征等，临床上都得提高警惕。
而廖相瀚是做过好几次血透的，早上的时候肾脏指标还有所好转，到下午竟然又恶化了。
而且进程快到不可思议！
一时间，不少看到此处的人都抬起了头，彼此对视一眼，都看到了对方眼里的吃惊。
“都说说吧。”
几分钟后，众人结束了病历的温习，许秋便及时开启了讨论。
儿科的副主任敲了敲桌子，率先开口道：“患儿急性起病，病程短，有意识障碍、发热，颅内压改变迅速，CSF变化轻微，颅压却不高，而感染指标则持续上升……我更倾向于CNS难治性感染。”
这是常规的诊断思路。
在这之前，她专门查过文献，检索到了一篇与廖相瀚情况高度相似的文章。
其中提到了肾病综合征、CNS感染。
简而言之就是，病人肾脏足细胞永久不可逆损伤，从而导致肾小球基底膜剥离脱落，致使病人出现节段性肾小球硬化，逐步进展成CNS难治性感染。
而这个致病机制的源头，实际上是一种锚蛋白的缺失，也即TRPC6蛋白。
换言之，是TRPC6基因缺陷，导致肾脏足细胞出问题，继而发展为CNS难治性感染。
随着儿科副主任有理有据地抛出推断过程，并且将这篇含金量很高的文章贴出来后，会议室众人都微微发愣。
神色中充满了惊讶。
按照这个诊断思路，廖相瀚身上很多看似离奇的情况就可以解释了。
首先是突发的高血压危象。
TRPC6基因缺陷导致肾脏严重受损，出现个高血压危象很正常。
而如今尿蛋白迅速来个三个加号，同样提示着肾脏存在问题。
而病人就诊前的主诉，咳嗽、抽搐等等，实际上全部都是致病机制进展到了后一个阶段，从而导致了CNS的感染。
至于为什么多次用抗生素无用，因为是难治性感染！
……
随着这个条理清晰的推断被提出，会议室渐渐响起了窃窃私语的声音。
各科的医生都有些振奋……竟然这么快就破案了？
同时，血液科、小儿外科等都有点怅然若失。
他们是抱着大展拳脚的念头来的，没想到会议刚开始，疾病就被秒杀了……而且和他们血液科、小儿外科根本没关系！
这不是浪费时间吗！
“临医的副主任都这么厉害？”此时，旁听的席位上，几位外院的心外科主任都感到吃惊。
他们也参加过院内大会诊，按照廖相瀚病情的复杂程度，往往要激烈讨论几轮，各家主任回去查找文献，才能慢慢吵出最终诊断。
开局直接秒了的情况很少见。
焦瑞局长侧了侧头，道：“这么说来，这许秋失算了……他既没有请神经内科的医生，又没有叫感染的过来。”
说罢，他微微叹息道：“他的手术惊才绝艳，但诊断能力还是差了一些。”
外院的心外科主任笑着附和道：“这是自然。手术是六分天赋，四分勤奋。至于诊断的话，非得有缜密的临床思维与临床经验，缺一不可。年轻人手术做得花里胡哨，但会诊还是不如老辣的主任们。”
一旁，王院长原本高高兴兴的，毕竟这就破案了，大家伙该下班的下班，值班的值班。
结果听到这番话，整个人都不好了。
他愁容满面地看向许秋，却发现后者依旧紧锁着眉头，依旧在思考。
这一刻，王院长瞳孔微微放大，眼底闪过一丝希冀……莫非，难道？！
……
周围的声音越来越嘈杂。
儿科副主任与旁人分享完自己的诊断经过后，又道：“治疗方面的话，就用伊曲康唑，每天两百毫克。另外联合两性霉素、保肾、控制癫痫的药物一起使用……”
说完，会议室渐渐安静了下来。
众人的目光也重新回到了许秋身上。
短暂的等待后，许秋翻开了病历的某一页，问道：“如果是TRPC6基因缺陷……那病人收缩期的血压下降又是怎么回事？”
儿科副主任脱口而出：“肾脏出问题，血压自然不平稳。”
许秋摇头：“肾脏影响血压的机制是肾血管收缩性增强、肾素分泌增强和肾小球滤过率下降等原因……这些都会导致血管收缩，血压升高，为什么病人反而会下降？”
儿科副主任瞳孔颤动了一下。
也许只是监护仪出问题了？
就算这个解释不太靠谱，但临床哪来这么多对号入座，很多时候就是从各种诊断中选出概率最高的疾病，要真是一项项解释……现代医学都还没进展到这一步！
人类对身体的了解依旧处于皮毛阶段！
见众人都沉默了，许秋继续追问道：“还有一点……病人肺部CT发现支气管管壁增厚，以及左肺下叶的渗出等，这又是什么？”
来了来了……呼吸科的主任兴奋不已。
他干咳两声吸引视线，然后道：“许医生这个问题我们也思考过，我们考虑三个方面，脓肿、肿瘤或者是结核！”
肺脓肿是肺组织坏死形成的脓腔，临床特征为高热、咳嗽和咳大量脓臭痰。
典型胸片表现自然是液平面的空洞，伴随有周围浓密炎性阴影。
但这种片子一般只会出现在教科书中，临床上见到一例几秒钟就过去了，实际上也并不多见。
更多的时候，可能是类似于廖相瀚的胸片、胸部CT表现。
呼吸科主任振振有词道：“结合病人的血常规、血象等，病人血白细胞和中性粒细胞都有增高，而临床上应用抗生素后疗效不佳，首要考虑的就是肺脓肿可能！”
当然，一线的判断会更复杂一些，比如高烧不退、咳嗽加重、咳出大量浓痰等等。
不过能来参加这场会议的都是专家，这些细节自然不必多提。
焦瑞除外。
总之，虽然患儿并没有咳出大量浓痰，但他一直在发烧，且咳嗽缓解过后又有复发的症状，的确可以往肺脓肿方向排查。
此外就是肺部的肿瘤了。
比如支气管肺癌。
虽然这种病一般发生在常年吸烟的男性身上，但也不能完全排除。
毕竟，肺癌常常会引起阻塞性感染，而由于支气管被肿瘤堵住引流不畅，抗生素的效果也不好——这种情况下怀疑一个支气管肺癌合并阻塞性肺炎，十分合理。
尽管病人年龄尚小，但抗生素使用无效、加肿块影，依旧不能完全否定罕见人群的发病几率。
最后一点则是肺结核。
虽然病人家属在一开始就否定了结核病史，但随着疾病诊断陷入一片迷雾之中，任何看似不太可能的疾病都应该纳入考虑范围之中了。
一般来说，达到四个加号，就已经是极其严重的肾病综合征等，临床上都得提高警惕。
而廖相瀚是做过好几次血透的，早上的时候肾脏指标还有所好转，到下午竟然又恶化了。
而且进程快到不可思议！
一时间，不少看到此处的人都抬起了头，彼此对视一眼，都看到了对方眼里的吃惊。
“都说说吧。”
几分钟后，众人结束了病历的温习，许秋便及时开启了讨论。
儿科的副主任敲了敲桌子，率先开口道：“患儿急性起病，病程短，有意识障碍、发热，颅内压改变迅速，CSF变化轻微，颅压却不高，而感染指标则持续上升……我更倾向于CNS难治性感染。”
这是常规的诊断思路。
在这之前，她专门查过文献，检索到了一篇与廖相瀚情况高度相似的文章。
其中提到了肾病综合征、CNS感染。
简而言之就是，病人肾脏足细胞永久不可逆损伤，从而导致肾小球基底膜剥离脱落，致使病人出现节段性肾小球硬化，逐步进展成CNS难治性感染。
而这个致病机制的源头，实际上是一种锚蛋白的缺失，也即TRPC6蛋白。
换言之，是TRPC6基因缺陷，导致肾脏足细胞出问题，继而发展为CNS难治性感染。
随着儿科副主任有理有据地抛出推断过程，并且将这篇含金量很高的文章贴出来后，会议室众人都微微发愣。
神色中充满了惊讶。
按照这个诊断思路，廖相瀚身上很多看似离奇的情况就可以解释了。
首先是突发的高血压危象。
TRPC6基因缺陷导致肾脏严重受损，出现个高血压危象很正常。
而如今尿蛋白迅速来个三个加号，同样提示着肾脏存在问题。
而病人就诊前的主诉，咳嗽、抽搐等等，实际上全部都是致病机制进展到了后一个阶段，从而导致了CNS的感染。
至于为什么多次用抗生素无用，因为是难治性感染！
……
随着这个条理清晰的推断被提出，会议室渐渐响起了窃窃私语的声音。
各科的医生都有些振奋……竟然这么快就破案了？
同时，血液科、小儿外科等都有点怅然若失。
他们是抱着大展拳脚的念头来的，没想到会议刚开始，疾病就被秒杀了……而且和他们血液科、小儿外科根本没关系！
这不是浪费时间吗！
“临医的副主任都这么厉害？”此时，旁听的席位上，几位外院的心外科主任都感到吃惊。
他们也参加过院内大会诊，按照廖相瀚病情的复杂程度，往往要激烈讨论几轮，各家主任回去查找文献，才能慢慢吵出最终诊断。
开局直接秒了的情况很少见。
焦瑞局长侧了侧头，道：“这么说来，这许秋失算了……他既没有请神经内科的医生，又没有叫感染的过来。”
说罢，他微微叹息道：“他的手术惊才绝艳，但诊断能力还是差了一些。”
外院的心外科主任笑着附和道：“这是自然。手术是六分天赋，四分勤奋。至于诊断的话，非得有缜密的临床思维与临床经验，缺一不可。年轻人手术做得花里胡哨，但会诊还是不如老辣的主任们。”
一旁，王院长原本高高兴兴的，毕竟这就破案了，大家伙该下班的下班，值班的值班。
结果听到这番话，整个人都不好了。
他愁容满面地看向许秋，却发现后者依旧紧锁着眉头，依旧在思考。
这一刻，王院长瞳孔微微放大，眼底闪过一丝希冀……莫非，难道？！
……
周围的声音越来越嘈杂。
儿科副主任与旁人分享完自己的诊断经过后，又道：“治疗方面的话，就用伊曲康唑，每天两百毫克。另外联合两性霉素、保肾、控制癫痫的药物一起使用……”
说完，会议室渐渐安静了下来。
众人的目光也重新回到了许秋身上。
短暂的等待后，许秋翻开了病历的某一页，问道：“如果是TRPC6基因缺陷……那病人收缩期的血压下降又是怎么回事？”
儿科副主任脱口而出：“肾脏出问题，血压自然不平稳。”
许秋摇头：“肾脏影响血压的机制是肾血管收缩性增强、肾素分泌增强和肾小球滤过率下降等原因……这些都会导致血管收缩，血压升高，为什么病人反而会下降？”
儿科副主任瞳孔颤动了一下。
也许只是监护仪出问题了？
就算这个解释不太靠谱，但临床哪来这么多对号入座，很多时候就是从各种诊断中选出概率最高的疾病，要真是一项项解释……现代医学都还没进展到这一步！
人类对身体的了解依旧处于皮毛阶段！
见众人都沉默了，许秋继续追问道：“还有一点……病人肺部CT发现支气管管壁增厚，以及左肺下叶的渗出等，这又是什么？”
来了来了……呼吸科的主任兴奋不已。
他干咳两声吸引视线，然后道：“许医生这个问题我们也思考过，我们考虑三个方面，脓肿、肿瘤或者是结核！”
肺脓肿是肺组织坏死形成的脓腔，临床特征为高热、咳嗽和咳大量脓臭痰。
典型胸片表现自然是液平面的空洞，伴随有周围浓密炎性阴影。
但这种片子一般只会出现在教科书中，临床上见到一例几秒钟就过去了，实际上也并不多见。
更多的时候，可能是类似于廖相瀚的胸片、胸部CT表现。
呼吸科主任振振有词道：“结合病人的血常规、血象等，病人血白细胞和中性粒细胞都有增高，而临床上应用抗生素后疗效不佳，首要考虑的就是肺脓肿可能！”
当然，一线的判断会更复杂一些，比如高烧不退、咳嗽加重、咳出大量浓痰等等。
不过能来参加这场会议的都是专家，这些细节自然不必多提。
焦瑞除外。
总之，虽然患儿并没有咳出大量浓痰，但他一直在发烧，且咳嗽缓解过后又有复发的症状，的确可以往肺脓肿方向排查。
此外就是肺部的肿瘤了。
比如支气管肺癌。
虽然这种病一般发生在常年吸烟的男性身上，但也不能完全排除。
毕竟，肺癌常常会引起阻塞性感染，而由于支气管被肿瘤堵住引流不畅，抗生素的效果也不好——这种情况下怀疑一个支气管肺癌合并阻塞性肺炎，十分合理。
尽管病人年龄尚小，但抗生素使用无效、加肿块影，依旧不能完全否定罕见人群的发病几率。
最后一点则是肺结核。
虽然病人家属在一开始就否定了结核病史，但随着疾病诊断陷入一片迷雾之中，任何看似不太可能的疾病都应该纳入考虑范围之中了。
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